viernes, 30 de enero de 2009

Tratamiento de la enfermedad de huntington

No existe cura para la enfermedad de Huntington y no hay forma conocida de detener el empeoramiento de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es reducir el curso de la enfermedad y ayudar a la persona a valerse por sí misma por el mayor tiempo y en la forma más cómoda posible.
Los medicamentos varían de acuerdo con los síntomas. Los bloqueadores de dopamina pueden ayudar a reducir los comportamientos y movimientos anormales. Medicamentos como la tetrabenazina y amantidina se usan para tratar de controlar los movimientos adicionales. Hay alguna evidencia que sugiere que la co-enzima Q10 también puede ayudar a disminuir el curso de la enfermedad.
La depresión y el suicidio son comunes entre las personas con enfermedad de Huntington. Por lo tanto, es importante que todas las personas que cuidan al paciente vigilen los síntomas y los traten en la forma debida.
Existe la necesidad progresiva de asistencia y supervisión progresivas y finalmente se puede requerir atención durante las 24 horas.

jueves, 29 de enero de 2009

Síntomas de la enfermedad de huntington

  1. Movimientos anormales e inusuales
    girar la cabeza para desplazar la mirada
    movimientos faciales, incluyendo muecas
    movimientos lentos e incontrolables
    movimientos espasmódicos rápidos y súbitos de los brazos, las piernas, la cara y otras partes del cuerpo
    marcha inestable
  2. Cambios de comportamiento
    comportamientos antisociales
    alucinaciones
    irritabilidad
    malhumor
    inquietud o impaciencia
    paranoia
    psicosis
  3. Demencia que empeora lentamente, incluyendo:
    pérdida de la memoria
    pérdida del juicio
    cambios en el lenguaje
    cambios de personalidad
    desorientación o confusión
  4. Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:
    Ansiedad, estrés y tensión
    dificultad para deglutir
    deterioro del lenguaje
  5. En los niños:
    rigidez
    movimientos lentos
    temblor

miércoles, 28 de enero de 2009

Definición y causas de la enfermedad de huntington

Es un trastorno que se transmite de padres a hijos, en el cual las neuronas en el cerebro se desgastan o se degeneran.
El médico estadounidense George Huntington describió por primera vez el trastorno en 1872.
La enfermedad de Huntington es causada por un defecto genético en el cromosoma No 4. El defecto hace que una parte del ADN, llamada repetición CAG, ocurra muchas más veces de lo que se supone que debe ser. Normalmente, esta sección del ADN se repite de 10 a 35 veces, pero en una persona con la enfermedad de Huntington, se repite de 36 a 120 veces.
A medida que el gen se transmite de una generación a la siguiente, el número de repeticiones, llamado expansión de las repeticiones CAG, tiende a ser más grande. Cuanto mayor sea el número de repeticiones, mayor será la posibilidad de presentar síntomas a una edad más temprana.
Hay dos formas de la enfermedad de Huntington y la más común es la de comienzo en la edad adulta. Las personas con esta forma de la enfermedad generalmente presentan síntomas a mediados de la tercera y cuarta década de sus vidas.
La forma de la enfermedad de Huntington de comienzo temprano es menos común y se inicia en la niñez o en la adolescencia. Los síntomas se pueden parecer a los de la enfermedad de Parkinson con rigidez, movimientos lentos y temblor.
Si uno de los padres tiene la enfermedad de Huntington, los hijos tienen un 50% de posibilidad de heredar el gen para la enfermedad. Si una persona hereda el gen de sus padres, desarrollará la enfermedad en algún momento de su vida y se lo puede transmitir a su vez a sus hijos. Si la persona no recibe el gen de sus padres, no se lo puede transmitir a sus hijos.

martes, 27 de enero de 2009

Investigaciones sobre ALS

Investigadores estadounidenses encontraron una relación genética entre la enfermedad de Lou Gehrig y una enfermedad similar en perros y señalan que su hallazgo podría conducir a terapias tanto en humanos como en perros.
La enfermedad de Lou Gehrig (esclerosis lateral amiotrófica o LSA) es una enfermedad neurodegenerativa que afecta los sistemas nerviosos central y periférico. Causa atrofia muscular progresiva y debilidad, lo que provoca parálisis y muerte. No tiene cura. Hay una enfermedad similar en perros llamada mielopatía degenerativa (DM, por sus siglas en inglés).
Una mutación genética que causa la LSA en humanos es la misma que causa la DM en perros, de acuerdo con los investigadores de la Universidad de Missouri, en Columbia, Missouri, y del Instituto Broad en Cambridge, en Massachusetts. Lo que significa que los perros podrían ser usados para probar tratamientos para la LSA, de acuerdo con un comunicado de prensa de la universidad.
El estudio fue publicado en la edición de esta semana de Proceedings of the National Academy of Sciences.
"Los perros con DM son más propensos a ofrecer a los científicos un modelo animal más confiable para la LSA", dijo en el comunicado de prensa Joan Coates, neuróloga veterinaria y profesora asociada de medicina veterinaria y cirugía del Colegio de medicina veterinaria de Missouri. "También, este descubrimiento despejará el camino para las pruebas de ADN que ayudarán a los criadores de perros a evitar la DM en el futuro.
Hasta ahora, la investigación de la LSA se ha basado ampliamente en roedores modificados genéticamente para que expresaran la mutación del gen SOD1, que causa la enfermedad. Pero la mutación SOD1 ocurre de forma natural en perros con DM, lo que significa que ofrece un modelo más preciso para la LSA en humanos.
"En comparación con el modelo de roedores para la LSA; los perros con DM son más similares a las personas en cuanto a tamaño, estructura, complejidad del sistema nervioso y duración de la enfermedad", dijo en el comunicado de prensa Gary Johnson, profesor asociado de patobiología veterinaria de Misurí. "Los resultados de los ensayos clínicos realizados con perros afectados por DM pueden predecir mejor la eficacia de las intervenciones terapéuticas para tratar la LSA en humanos".

Tratamiento de ALS

Por ahora no existe ningún tratamiento probado contra la ELA. Sin embargo, el reciente descubrimiento de determinados factores de crecimiento neuronal y de agentes bloqueantes del glutamato, se han mostrado prometedores en la detención de la progresión de la enfermedad, aunque no existe aún ningún fármaco que la cure.
Sí existen fármacos para combatir el conjunto de síntomas que acompaña a la enfermedad, como son los calambres, la espasticidad, las alteraciones en el sueño o los problemas de salivación. Existen numerosas estrategias muy eficaces para cuando aparecen las alteraciones respiratorias o cuando surgen problemas relacionados con las secreciones. Los fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y logopedas, son los profesionales encargados de asegurar la independencia funcional a través del ejercicio y la utilización de los equipos técnicos oportunos.
La gran complejidad del tratamiento multidisciplinar hace necesario el desarrollo de vías clínicas que organicen y homogenicen con sentido las atenciones a estos pacientes, en pos de mejorar su calidad de vida. En este sentido en 2006 se desarrolló en la Comunidad de Madrid (España) una Red de Atención con una vía clínica para los cuidados de estos pacientes en un trabajo en equipo coordinado por el Dr. Rodríguez de Rivera.

lunes, 26 de enero de 2009

Síntomas de ALS

La debilidad muscular implica dificultad a la hora de andar y la dificultad de coordinación en alguna de sus extremidades (las manos, especialmente, en lo que se refiere a inconvenientes a la hora de realizar determinadas actividades cotidianas). La extensión de ese debilitamiento y de la parálisis al tronco termina por provocar poblemas para masticar, tragar y respirar, llegándose a la necesidad, a este último respecto, de recurrir a la ventilación mecánica.
Progresivamente, aparecen movimientos musculares anormales como fasciculaciones, espasmos, sacudidas, calambres o debilidad, o una anormal pérdida de masa muscular o de peso corporal. La progresión de la enfermedad es normalmente irregular, es decir, asimétrica (la enfermedad progresa de modo diferente en cada parte del cuerpo). A veces, la progresión es muy lenta, desarrollándose a los largo de los años y teniendo períodos de estabilidad con un variable grado de incapacidad.
Como ya se ha indicado, en ningún momento se afectan las facultades intelectuales, ni los órganos de los sentidos (oído, vista, gusto u olfato) ni hay afectación de los esfínteres ni de la función sexual. La enfermedad cursa sin dolor aunque la presencia de calambres y la pérdida de la movilidad y función muscular acarrean cierto malestar. En cualquier caso, esta sensación suele desaparecer con la medicación específica y el ejercicio. En algunos casos, aparecen síntomas relacionados con alteraciones de la afectividad (lloros, risas inapropiadas o, en general, respuestas emocionales desproporcionadas como reacción a la afectación física) denominados labilidad emocional y que en ningún caso significa que exista un auténtico problema psiquiátrico.

Definición de ALS


La esclerosis lateral amiotrófica (ALS, por sus siglas en inglés) es una enfermedad del sistema nervioso que ataca a las células nerviosas denominadas neuronas que están en el cerebro y la médula espinal. Estas neuronas transmiten mensajes desde el cerebro y la médula espinal hacia los músculos voluntarios - los que se pueden controlar, como los de los brazos y las piernas. Al principio, causa problemas musculares leves. Algunas personas notan:
Problemas para caminar o correr
Problemas para escribir
Problemas para hablar
Tarde o temprano, se pierde la fuerza y no puede moverse. Cuando fallan los músculos del pecho, se dificulta la respiración. El uso de un ventilador puede ayudar, pero la mayoría de las personas con ALS fallece por insuficiencia respiratoria.
La enfermedad suele atacar entre los 40 y los 60 años y es más común entre los hombres que entre las mujeres. Nadie conoce la causa de la ALS. Puede ser parte de una tendencia familiar, pero generalmente se presenta aleatoriamente. No existe una cura. Las medicinas pueden aliviar los síntomas y, algunas veces, prolongar la supervivencia.

viernes, 23 de enero de 2009

Tratamiento de la EA

En la actualidad no existe un tratamiento eficaz para esta enfermedad y todos los esfuerzos se dirigen a aplicar unas medidas generales que, por una parte, traten los síntomas del paciente mediante medicamentos que alivien los problemas que vayan surgiendo y, por otra, apoyen a los familiares que conviven con estos pacientes ya que la evolución de la enfermedad en la mayoría de los casos es muy larga y dura de soportar para el entorno.

jueves, 22 de enero de 2009

Los 10 síntomas de la enfermedad de Alzheimer

1.Pérdida de memoria. Olvidar información recién aprendida es una de las más comunes señales tempranas de la demencia. Una persona empieza a olvidar con más frecuencia y no puede recordar la información más tarde.
2.Dificultad para desempeñar tareas habituales. A una persona con demencia se le hace difícil completar actividades de rutina, como preparar una comida, hacer una llamada telefónica o jugar un juego.
3.Problemas de lenguaje. Una persona con Alzheimer olvida palabras simples o sustituye palabras inapropiadas o desconocidas al hablar o escribir, haciéndolo difícil de entender. Es posible que no encuentre su cepillo de dientes, por ejemplo, y en cambio pide “esa cosa para mi boca”.
4.Desorientación de tiempo y lugar. Una persona con la enfermedad de Alzheimer puede perderse en la misma calle donde vive, no saber dónde está ni cómo llegó allí, y no recuerda como volver a casa.
5.Falta del buen juicio. Las personas con Alzheimer pueden vestirse de una forma inapropiada, poniéndose un abrigo en pleno verano, por ejemplo, o poca ropa cuando hace frío. Es posible que no tomen buenas decisiones con respecto a cómo manejar el dinero, regalando grandes cantidades a otros como los que venden productos y servicios por teléfono.
6.Dificultades en realizar tareas mentales. Una persona que sufre del Alzheimer puede confundirse fácilmente al pensar en cosas abstractas. Es posible que se olvide completamente del significado de los números o cómo se usan.
7.Colocación de objetos fuera de lugar. Una persona que padece de Alzheimer puede guardar cosas en lugares poco comunes: la plancha en el refrigerador o un reloj en la azucarera.
8.Cambios de humor o comportamiento. Una persona con Alzheimer presenta cambios repentinos de humor (de felicidad a enojo, por ejemplo) sin razón aparente.
9.Cambios en la personalidad. Las personas con demencia pueden presentar cambios drásticos en la personalidad. Pueden llegar a estar muy confundidas, desconfiadas, temerosas o depender mucho de un miembro de la familia.
10.Pérdida de iniciativa. Una persona con la enfermedad de Alzheimer puede volverse muy pasiva, sentándose frente a la televisión por horas y horas, durmiéndo más de lo normal, o negándose hacer sus actividades cotidianas.

enfermedad de alzheimer (EA)


La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurológico que provoca la muerte de las células nerviosas del cerebro. La causa más frecuente de demencia senil, es un proceso degenerativo que afecta al sistema nervioso central generalmente de manera crónica o progresiva. Por lo general, la EA comienza paulatinamente y sus primeros síntomas pueden atribuirse a la vejez o al olvido común. A medida en que avanza la enfermedad, se van deteriorando las capacidades cognitivas, entre ellas la capacidad para tomar decisiones y llevar a cabo las tareas cotidianas, y pueden surgir modificaciones de la personalidad, así como conductas problemáticas. En sus etapas avanzadas, la EA conduce a la demencia y finalmente a la muerte.
La enfermedad de Alzheimer, a causa de diversas alteraciones neuropatológicas asociadas como son los depósitos amiloides extracelulares y los nudos neurofibrilares intra neuronales, impide desarrollar múltiples funciones corticales superiores, entre ellas la memoria, el pensamiento, la comprensión, el cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio.

miércoles, 21 de enero de 2009

Deporte de contacto y Parkinson


La depresión no es la única enfermedad que parece estar ligada a las contusiones cerebrales. Estos golpes también podrían incrementar gravemente el riesgo de padecer Parkinson. Según la gravedad de la contusión y de si esta requiere o no hospitalización, las probabilidades pueden multiplicarse hasta por once en los casos más graves. Los golpes más leves ni siquiera repercutieron de forma moderada en la incidencia de la enfermedad, de manera que parece ser la gravedad de la lesión la que determina fundamentalmente la aparición del Parkinson.
En este caso, una investigación de la Clínica Mayo publicada en la revista 'Neurology' asegura que el peligro es especialmente patente para aquellos deportistas que llegan a perder la consciencia. Ojo, esto no quiere decir que «todo aquel que se golpee la cabeza vaya a desarrollar Parkinson en su vejez», pero todo parece indicar que 'algo sucede' en el cerebro que desencadena una cadena que finaliza en la aparición de la enfermedad. Los investigadores quieren dejar claro este punto y recuerdan que estos resultados no demuestran que existe una relación de causalidad directa entre los golpes en la cabeza y el Parkinson, «simplemente demuestra que el riesgo se incrementa», dicen. Como en el caso de la depresión, tampoco con el Parkinson los científicos son capaces de explicar con certeza cuáles son los mecanismos que subyacen detrás de esta evidencia, aunque sospechan que están relacionados con daños que tengan lugar en las células cerebrales. Algunas de sus hipótesis apuntan a la muerte de estas células, así como a la entrada de determinadas sustancias 'contaminantes' en el torrente sanguíneo a consecuencia de las roturas de vasos que se producen en los capilares cerebrales.

«Cassius Clay, por ejemplo, fue un boxeador muy poco castigado por los contrincantes; sin embargo, ahora padece un Parkinson muy evidente. Lo que quiere decir que el boxeo probablemente no haya hecho más que acelerar lo que ya estaba determinado de antemano en su código genético», dice el doctor López del Val, miembro de la Sociedad Española de Neurología

Tratamiento de la EP

El tratamiento de la enfermedad se basa, simplemente, en controlar los síntomas supliendo la alteración de los transmisores.
Existen diversos fármacos útiles para esta enfermedad. La mayoría de ellos deben su utilidad a su capacidad para compensar la falta de dopamina, característica de la enfermedad.
El fármaco mas eficaz es la levodopa, que es transformada en dopamina por el propio organismo. Otros fármacos útiles son los denominados agonistas dopaminérgicos, que estimulan directamente los receptores dopaminérgicos. Entre ellos se encuentran el pramipexol, ropirinol, cabergolida, bromocriptina, lisurida, apomorfina, rasagilina, pergolida y otros.
Se administra Dopamina, con esto se mejora la coordinación de movimentos, se suele asociar con otros fármacos agonistas dopaminérgicos (Carbidopa).
La amantadina se utiliza para tratar el temblor.
Tienen que tratarse también otros problemas médicos generales. A veces se asocian antihistamínicos, antidepresivos, bromocriptina, IMAO, y otros medicamentos para tratar otros síntomas.
En cada caso el tratamiento farmacológico será individualizado, todo depende de las características del paciente y los síntomas predominantes en cada caso. El enfermo tendría que hacer ejercicio físico. Haciendo ejercicio es la única manera de poder valerse por sí mismo, así como el soporte y tratamiento psicológico de la situación.
Existen también fármacos útiles para el tratamiento de las diversas manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Signos y síntomas de la EP

Rigidez muscular.
Temblor que puede ser de diferentes intensidades.
Hipocinesia, (falta de movimientos).
Dificultad al andar.
Mala estabilidad.
Al comenzar a andar tienen problemas, les cuesta empezar.
Si un movimiento no se termina tiene dificultades para reiniciarlo, o para terminarlo.
Cara de pez o mascara, por falta de expresión de los músculos de la cara.
Lentitud de movimientos (Bradicinesia).
Acatisia, se dice de una falta de capacidad de estar sentado sin moverse.
Boca abierta con dificultad para mantenerla cerrada.
Voz de tono bajo y monótona.
Dificultad para escribir, para comer o para movimientos finos.
Deterioro intelectual, a veces.
Estreñimiento.
Depresión, ansiedad, atrofia muscular.
Dolor testicular
Enrojecimiento de los pies
Vómito continuo
Dolor abdominal
Otro signo típico de un cuadro parkinsoniano es el signo de Meyerson o reflejo glabelar positivo. El reflejo glabelar es el cierre ocular producido al golpear suavemente en el espacio interciliar (en la raíz de la nariz); si no se agota al repetir el estímulo es positivo y, por tanto, patológico.

Causas de la EP

  • Factores ambientales: El tóxico ambiental puede actuar en cualquier momento y producir una rápida pérdida de neuronas (que pueden sumarse a las ocasionadas por la edad). El único tóxico identificado es el MPTP, si bien también se consideran otros pesticidas y herbicidas.
  • Factores genéticos: La rapidez de la muerte neuronal es desconocida, variando de acuerdo al tipo de defecto genético del paciente. Tiende a presentarse a una edad más temprana de lo habitual, antes de los 50 años (la EP de inicio precoz -en gente joven- es más probable que tenga una causa genética).
  • Factores vasculares: El Parkinson Vascular se considera una variante de la EP, si bien no está bien definido. Su síntomas predominantes son trastornos de la marcha y del equilibrio, hay menos temblor, no responde a la levodopa y se asocia a antecedentes personales de derrame o trombosis o riesgo para sufrirlos.
  • Otros factores: Radicales libres, proceso inflamatorio, infeccioso, inmune, metabólico, farmacológico, fármaco-dependencia, traumatismos.

martes, 20 de enero de 2009

Dieta rica en hierro aumentaría el riesgo de Parkinson


Las personas que consumen mucho hierro proveniente de fuentes vegetales correrían más riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson, especialmente si su ingesta de vitamina C es baja, sugirió un estudio.
Existe cierta evidencia de una relación entre el consumo de hierro, o la exposición ambiental al metal, y la enfermedad de Parkinson.
No obstante, las investigaciones sobre la ingesta alimentaria de hierro y el riesgo de Parkinson han arrojado resultados variados, indicó el equipo que realizó el nuevo estudio en American Journal of Epidemiology.
Para investigar más el tema, el doctor Giancarlo Logroscino, de la Universidad de Bari en Italia, y sus compañeros analizaron datos de 47.406 hombres y 79.947 mujeres que participaron en el Estudio de Seguimiento de Profesionales de la Salud o en el Estudio de Salud de los Enfermeros.
Entre 1984 y el 2000, 422 participantes desarrollaron Parkinson.
Los expertos hallaron que las personas que consumían la mayor cantidad de hierro proveniente de fuentes vegetales pero no de la carne tenían un 30 por ciento más de riesgo de padecer Parkinson que aquellos que ingerían el menor nivel.
El peligro fue un 92 por ciento mayor para las personas con una ingesta elevada de hierro de origen vegetal y bajo consumo de vitamina C.
Los hombres que tomaban suplementos de hierro también presentaban un riesgo levemente mayor de desarrollar Parkinson que aquellos que no lo hacían. Los cereales fortificados fueron la principal fuente de hierro de origen no animal en la dieta de los participantes.
El hierro podría contribuir a la enfermedad de Parkinson al generar daño oxidativo en el cerebro, indicaron los autores.
El hierro de origen no animal, que es absorbido con menos facilidad por el organismo, es el tipo más importante de hierro que se acumula en el cerebro. Algunos estudios revelaron un aumento de los depósitos de hierro en algunas regiones del cerebro afectadas por la enfermedad de Parkinson.
La ingesta recomendada de hierro para los hombres de más de 18 y las mujeres de más de 50 años es de 8 miligramos diarios, según los autores, mientras que las personas del estudio que corrían más riesgo de Parkinson estaban tomando más del doble de esa cantidad recomendada.
Los resultados actuales, concluyó el equipo "deberían considerarse cuidadosamente y deberían ser replicados en otros estudios, posiblemente con bioindicadores para medir las reservas de hierro sistémico y el metabolismo".

Definición EP


Las células nerviosas utilizan un químico cerebral, llamado dopamina, para ayudar a enviar las señales de un lado a otro. El daño en el área del cerebro que controla el movimiento muscular ocasiona una disminución en la producción de dicho químico. La insuficiencia de dopamina altera el equilibrio entre las sustancias que envían las señales nerviosas (transmisores) y, en ausencia de ésta, las células nerviosas no pueden enviar mensajes en una forma adecuada, ocasionando la pérdida de la función muscular.
Algunas personas con mal de Parkinson pueden presentar una depresión severa, lo cual puede deberse a la pérdida de dopamina en ciertas áreas del cerebro relacionadas con el placer y el estado de ánimo. La falta de dopamina también puede afectar la motivación y la capacidad de realizar movimientos voluntarios.
La pérdida temprana de la capacidad mental es poco común; sin embargo, las personas que padecen la enfermedad severa pueden presentar deterioro mental general (incluyendo demencia y alucinaciones). La demencia también puede ser un efecto secundario de algunos medicamentos usados para el tratamiento de este trastorno.
Aunque es poco frecuente en los niños, cuando el mal de Parkinson se presenta en ellos, parece ocurrir cuando los nervios no son tan sensibles a la dopamina, más que por el daño al área del cerebro que produce esta sustancia.
El término "parkinsonismo" hace referencia a cualquier afección que involucre una combinación de los tipos de cambios en el movimiento observados en el mal de Parkinson. El parkinsonismo puede ser causado por otros trastornos (como el parkinsonismo secundario) o por ciertos medicamentos utilizados para tratar la esquizofrenia.

Introducción a la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) fue descrita por primera vez por el doctor James Parkinson en Inglaterra en 1817. Afecta aproximadamente a 2 de cada 1.000 personas y aparece más frecuentemente después de los 50 años de edad; aunque en ocasiones se presenta en adultos jóvenes y pocas veces en niños. Este mal afecta tanto a hombres como a mujeres y es uno de los trastornos neurológicos más comunes en las personas de edad avanzada.
En algunos casos, la enfermedad se presenta en familias, en especial cuando afecta a los jóvenes. La mayoría de los casos que ocurren a una edad avanzada no tienen una causa conocida.
El mal de Parkinson se presenta por la destrucción gradual de las células nerviosas de la parte del cerebro que controla el movimiento muscular y es un daño que empeora con el tiempo. Se desconoce la razón exacta por la cual las células del cerebro se desgastan. Este trastorno puede afectar a uno o ambos lados del cuerpo, con grados variables de pérdida de la función.

domingo, 18 de enero de 2009

las vitaminas pueden ayudar a frenar las enfermedades neurodegenerativas

El déficit crónico de vitaminas del grupo B puede conducir a hiperhomocisteinemia, asociada a diversas enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson
Los estudios epidemiológicos han mostrado una relación dosis-dependiente entre las concentraciones plasmáticas de homocisteína -un aminoácido- y el riesgo de desarrollo de enfermedades con base neurológica (también de enfermedades cardiovasculares) de distinta índole y afectación, desde el Parkinson hasta la depresión, e incluso la epilepsia. La elevada concentración de homocisteína es un marcador para la deficiencia de determinadas vitaminas del grupo B, en concreto de ácido fólico, B6 y B12. Se ha publicado una reciente revisión sobre el efecto de la suplementación con estas vitaminas para reducir el riesgo del deterioro cognitivo y de las enfermedades neurodegenerativas, por su papel específico en la mejora de la función cerebral.

sábado, 17 de enero de 2009

síntomas de las enfermedades neurodegenerativas

En este tipo de enfermedades resultan más típicos y evidentes los problemas de control de movimientos: temblores de reposo, rigidez muscular (hipertonía), lentitud en la ejecución de movimientos (bradicinesia) y en el inicio del movimiento (acinesia), alteración de reflejos posturales y del equilibrio con posibles caídas, parálisis de la marcha ocasionales(congelaciones). También son propios los problemas mentales cognitivos que se conocen como "demencia": deterioro de memoria hasta amnesia, déficit de juicio y pensamiento, desorientación personal y témporo-espacial, y el síndrome clásico de agnosia-apraxia-afasia: deficiencias en la capacidad intelectiva de reconocimiento de objetos, pérdida de capacidad mental para realizar actividades, y déficit del lenguaje.
Aparecen con frecuencia en estas enfermedades otros síntomas secundarios: insomnio, trastornos de la alimentación, trastornos para la comunicación, problemas urinarios, estreñimiento, dificultades de la deglución, trastornos visuales, dolores neuropáticos, depresión y angustia, síntomas psicóticos, problemas de conducta, que pueden ser tan graves e interfirientes con una aceptable calidad de vida como los síntomas principales de cada enfermedad.

incidencia de las enfermedades neurodegenerativas sobre la sociedad

Las enfermedades asociadas al envejecimiento suponen actualmente uno de los mayores problemas para los sistemas sanitarios y asistenciales de los países desarrollados, ya que el aumento de la expectativa de vida media (se calcula que en breve más del 20 % de la población europea occidental superará los 60 años) ha provocado un incremento de las patologías crónicas ligadas a la ancianidad, destacando aquellas que afectan al sistema nervioso central. La enfermedad de Alzheimer (EA) es el trastorno neurodegenerativo con mayor incidencia en la edad madura con más de 600.000 enfermos afectando al 6-8 % de los mayores de 65 años. La enfermedad de Parkinson (EP) aparece en el segundo lugar con cerca de 100.000 enfermos afectando al 1-2 % de la misma población (2,3).
Estas patologías consumen una creciente cantidad de recursos médicos, farmacéuticos y sociales. Deterioran en alto grado la calidad de vida del enfermo y de sus cuidadores primarios, generalmente mujeres de la propia familia del afectado que le cuidan en un 85 % de los casos en el propio domicilio. Se calcula que el 65 % de los cuidadores primarios necesitarán atención médica o psicológica especializada como efecto directo del estrés psicofísico del cuidar continuado, y que el 20-25 % de ellos terminarán desarrollando lo que se ha venido en denominar “síndrome burn-out” o del “cuidador quemado”. Únicamente el 12 % de las familias reciben ayuda específica económica o asistencial por parte del Estado, dato relevante en unas enfermedades cuyo coste medio por afectado y año se estima de 16.000 a 20.000 euros.

tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas

La sobreactivación de los receptores ionotrópicos del ácido glutámico (Glu) induce una entrada masiva de calcio al citosol y consecuentemente a la mitocondria, provocando estrés oxidativo y activación de numerosos mecanismos moleculares responsables de desencadenar muerte neuronal apoptótica, la cual se identifica en enfermedades neurodegenerativas agudas (accidente cerebro-vascular, hipoglucemia, infarto y trauma mecánico) y crónicas (Alzheimer, Huntington, Esclerosis lateral amiotrófica). Resultados demuestran que la MNG (mangiferina) y la MOR (morina) son buenos candidatos como neuroprotectores para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas agudas y crónicas, donde la excitotoxicidad juegue un papel principal, gracias a que disponen de un amplio espectro de propiedades antioxidantes y anti-apoptóticas.


La mayoría de las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por la muerte programada de las neuronas y otras células del sistema nervioso. Científicos del Centro de Investigaciones Biológicas han patentado el uso de la proinsulina para el desarrollo de fármacos con los que tratar estas enfermedades.La proinsulina es la molécula a partir de la que se forma la insulina. Los investigadores han observado que esta molécula disminuye la neurodegeneración al actuar como protector de las células impidiendo que mueran.El estudio se realizó en ratones con retinosis pigmentaria, una enfermedad hereditaria sin cura que conduce a una ceguera total. La proinsulina llegó a la retina de los animales y disminuyó la muerte de las células que captan la luz.

viernes, 16 de enero de 2009

causas de las enfermedades neurodegenerativas

La forma en que se altera la viabilidad de estas neuronas no han sido dilucidadas aún, y actualmente se revisan diversas hipótesis. Dentro de estas ideas, se destacan las enfermedades asociadas al mal plegamiento proteico "missfolding deseases" que daría origen a esta muerte neuronal exacerbada por alteraciones de proteínas claves en la función y arquitectura de las redes neuronales

enfermedades neurodegenerativas más comunes

Algunos ejemplos de enfermedades neurodegenerativas son:
Enfermedad de Alzheimer
Esclerosis lateral amiotrófica
Ataxia de Friedreich
Enfermedad de Huntington
Demencia con cuerpos de Lewy
Enfermedad de Parkinson
Atrofia muscular espinal

¿que son las enfermedades neurodegenerativas?

Se conoce como enfermedad neurodegenerativa al tipo de enfermedades que agrupa a un género de desórdenes cognitivos.Muchas de estas enfermedades son genéticas, lo que significa que son hereditarias o que existe una mutación genética. Algunos cuadros clínicos, como lo es el alcoholismo, un tumor o un derrame, pueden causar otros tipos. Existen todavía otros tipos que pueden ser causados por toxinas, sustancias químicas o virus.Estos trastornos cognitivos se deben a un aumento en los procesos de muerte celular, reduciendo el número de neuronas y generando cambios en la conducta.